הפיתוח החדש שמשנה את החיים למתמודדים עם קרוהן / קוליטיס איך זה עובד?

טיפול טבעי, מהפכני, מבוסס מדע למחלות מעי דלקתיות

ד"ר גיל יוסף שחר (M.D)

הקדמה
אלפי אנשים בישראל ומיליונים ברחבי העולם סובלים ממחלות מעי דלקתיות, קרוהן או קוליטיס.
מחלות אלו גורמות סבל רב למתמודדים איתם ופגיעה קשה באיכות החיים. המחלה היא כרונית (קבועה) עם תנודות. כלומר, חלק חולים במחלה קלה וחלק במחלה קשה שלעיתים מלווה בהתקפים.
הסימפטומים הנפוצים הם כאבי בטן, שלשולים, ודימומים ממערכת העיכול.

המחלה פוגעת קשה ברירית של המעי וגורמת לבעיות ספיגה, חסרים תזונתיים, אנמיה, ירידה לא רצויה ואף מסוכנת במשקל ועוד.
מחקרים רבים מצאו שמחלות אלו גם מגדילות סיכון למחלות ממאירות (לימפומה וסרטן המעי הגס).
מדובר על מחלות בהן מערכת החיסון יצאה מאיזון, בעקבות טריגר כזה או אחר, והיא תוקפת את הרירית של המעי.
המחלה יוצרת דלקת באזורים שונים במעי.

יש למחלה נטייה גנטית חזקה, אך היא תלויה באופן משמעותי גם בגורמים סביבתיים (שכן לא כל מי שנושא את המוטציה הגנטית יפתח מחלה).
הטיפולים הקונבנציונליים המקובלים במצבי דלקת חריפה, מתמקדים בדיכוי של מערכת החיסון, סטרואידים ותרופות ביולוגיות שמכוונות לאלמנטים במערכת החיסון.
לתרופות אלו יעילות חלקית ויש להם 'תג מחיר' – תופעות לוואי לא פשוטות, לפעמים קשות מאוד.

האם אפשר לגשת לריפוי הדלקת במעי מכיוון אחר, שלא יצריך תרופות קשות שלהן תופעות לוואי לא פשוטות?
כן. יש גם גישה אחרת.
מסתבר שבאזורי דלקת יש סביבה חומצית.
כמו כן, נמצא במחקרים שרמת החומציות משפיעה על פעילותה של מערכת החיסון ושניתן לווסת את פעילות מערכת החיסון באמצעות השפעה על רמת החומציות.
מתברר שההשפעה של סביבה חומצית, היא לא רק על התאים שמעורבים בתהליך הדלקת, אלא גם על ייצור ציטוקינים דלקתיים, מולקולות מתווכות דלקת.
בנוסף, התברר במחקרים שחמצת גורמת גם לאי יציבות המודינמית, גורמת נזק לכלי הדם, מגדילה את החדירות שלהם וכך מחמירה את הדלקת עוד יותר.
מספר הולך וגובר של מחקרים מצאו קשר בין חוסר ויסות של מערכת החיסון במחלות מעי דלקתיות וחומרת המחלה לבין רמת חומציות גבוהה, הן סיסטמית (בדם) והן מקומית, באזורי הדלקת.

*המקורות המדעים לחלק זה במאמר נמצאים בתחתית העמוד.

סיכום ביניים
באזורי דלקת יש רמת חומציות גבוהה, שמעודדת את הדלקת, מלבה אותה ומחמירה אותה.

כעת נשאלת השאלה, האם אפשר להשפיע על רמת החומציות באזורי הדלקת במעי, ובכך, לדכא את הדלקת הכרונית שפוגעת קשה במעיים?
התשובה היא שכעת, לראשונה בהיסטוריה, ניתן לעשות זאת. ובצורה פשוטה וללא תופעות לוואי.
חברה ישראלית, מוכרת כבר יותר מעשור, הצליחה לראשונה בעולם לפתח סידן קרבונט אמורפי. זוהי צורה שקיימת בטבע, אך במצב בלתי יציב.
החברה הצליחה לייצר באופן מסחרי סידן קרבונט אמורפי שנשאר יציב (ואף רשמה על כך פטנטים רבים).
ההשראה לפיתוח הייתה הסרטנים הכחולים – היצורים בטבע שבונים שריון מבוסס סידן, מהר יותר מכל יצור חי אחר והם עושים זאת באמצעות סידן קרבונט אמורפי.

עכשיו נצלול טיפה יותר לעומק.
מרכיב הקרבונט הוא נוגד חומציות ידוע ומוכר למדע עשרות רבות של שנים.
אבל הבעיה היא, שבבליעה של ביקרבונט הוא מנוטרל על ידי חומצת הקיבה. הקרבונט בעצם "מבוזבז" ברובו על נטרול חומצת קיבה במקום על נטרול חומצה שמחמירה את הדלקת במעיים…
כעת, לאחר עשור, החברה הצליחה לפתח כמוסה שתבטיח שכל הסידן האמורפי, יחד עם הקרובנט שבו, יעבור את הקיבה ללא כל הפרעה.
הקרבונט ישוחרר במעיים, לאחר שהוא עבר את הקיבה, ולמעשה ינטרל חומציות במעיים. כי זה מה שקרובנט יודע לעשות – לנטרל חומציות.

הבסיס המדעי לגישה זו כטיפול במחלות מעי דלקתיות, מתבסס על העובדה שנמצאה במאמרים מדעיים רבים, שנטרול חמצת מקומית ברירית המעי תביא להפרשת ציטוקינים מופחתת ובכך לדיכוי של הדלקת.
הציטוקינים הדלקתיים הם אלו שאחראים בין היתר על חומרת המחלה ועל הפגיעה הקשה ברירית המעי ולכן נטרול שלהם על ידי איזון רמת חומציות, ישפיע מיידית גם על הדלקת.

יתרה מכך, חלק מהקלציום קרבונט, לא רק ינטרל חומציות מקומית ברירית המעי, אלא חלקו ייספג אל מחזור הדם!
מתברר שהקומפלקס סידן-קרבונט משחרר את מרכיב הקרבונט דווקא באזורים חומציים.
כלומר, הקלציום קרבונו יתפקד "כטיל שיוט" שיסיע את הקרבונט לאזורים חומציים (דלקתיים) ושם הקרבונט ישתחרר וינטרל את החומציות "מבפנים".
נטרול החומציות יביא לדיכוי של הדלקת ולריפוי מהיר של רירית המעי.

התוסף מספק לא רק ביקרבונט באזורי הדלקת החומציים, אלא גם סידן בזמינות גבוהה.
סידן חשוב למאות רבות של תהליכים תוך תאיים, כולל תהליכי אפופטוזיס, תהליכי אוטופגיה, תיקון נזק תאי, איזון חומציות תוך תאי ועוד.
הסידן גם חשוב לשיקום רירית המעי.
הסידן האמורפי בגרסתו כטבליה כבר הראה במחקרים קליניים ספיגה גבוהה פי 2 עד פי 4 לעומת תוספי סידן אחרים.
חולי קרוהן / קוליטיס סובלים לרוב גם מחסרים תזונתיים, עקב הספיגה הנמוכה מהמעיים הדלקתיים, כך שאספקת סידן זמין חשובה גם למטרת השלמת חסרים תזונתיים.

בתיאוריה זה נשמע יפה. אבל האם זה באמת עובד במציאות?
הפיתוח של המוצר (שנקרא בשם גסטרילקס) ארך כ – 4 שנים והסתיים חודשים רבים לפני השקתו בשוק. בחודשים אלו עשרות רבות של חולי קרוהן וקוליטיס התנסו בתוסף עם הכמוסה החדשה שמעבירה אותו בשלמותו למעיים ורובם ככולם דיווחו על הטבה משמעותית!
בחלק מהמקרים היה מדובר על הטבה דרמטית, בגדר של מהפיכה.
אז כן, זה עובד לא רק בתיאוריה, אלא גם במציאות.

להלן סרטון של חולת קרוהן אחת, שעל מנת לעזור למתמודדים אחרים עם מחלות מעי דלקתיות, הסכימה באומץ רב להיחשף מול המצלמה ולספר את הסיפור האישי שלה ומה קרה לה מאז שהתחילה לצרוך את התוסף.
צפו בסרטון. כל מילה נוספת מיותרת.

אם אתם מתמודדים עם מחלת מעי דלקתית, אני ממליץ לכם לתת לתוסף החדש צ'אנס אמיתי.
לא רק שאין לכם מה להפסיד, יש לכם הרבה מה להרוויח.

בניגוד לתרופות החזקות שמדכאות את מערכת החיסון, תוסף זה, גסטרילקס, לא מדכא כלל את מערכת החיסון, אלא תוקף את הבעיה מכיוון אחר לגמרי – נטרול החומציות.

בניגוד לתרופות, לתוסף הזה אין תופעות לוואי – למעט בשבועיים הראשונים, בהן תתכן ותהיה תופעה של נפיחות ולחץ במעי. זה חלק מהתגובה הטבעית בתהליך הריפוי של רירית המעי. למעשה כאשר הקרבונט מגיע למעי הדלקתי משתחרר גז (CO2) ומים שיוצר לחץ במעי. זה חולף ולמעשה מכאן והלאה, תחול הקלה משמעותית למקפידים על המינון.

החומר הפעיל בו – הסידן האמורפי, נמצא כאמור בשימוש מעל עשור בקרב עשרות אלפי צרכנים ונמצא כבטוח לחלוטין (גם במינונים גבוהים השקולים ל 8-12 כמוסות ביום, כפי שהתברר במחקרים קליניים על חולי סרטן ובמחקר כפול הסמיות שנעשה על חולי קורונה).
מעבר ליעילות שנמצאה בשטח, אין ספק שהעובדה שתוסף זה נמצא כבטוח גם במינונים גבוהים וללא תופעות לוואי, היא אחד היתרונות הברורים והמהותיים של התוסף לעומת התרופות הקונבנציונליות.

אז כמה לקחת? מהו המינון המומלץ?
בחודש הראשון יש לקחת 8 כמוסות גסטרילקס ליום (2 כמוסות כל מספר שעות, על קיבה ריקה).
בתום החודש הראשון, לאחר שיש הטבה משמעותית, ניתן לרדת ל – 6 כמוסות גסטרילקס ליום (2 כמוסות, 3 פעמים ביום, על קיבה ריקה) ואם ההטבה נשמרת, ניתן לרדת ל – 4 כמוסות ליום כמינון תחזוקתי ומניעתי.

נכון, זה לא מעט כמוסות. וגם העלות של כמות כזו היא לא זולה, בוודאי בחודש הראשון.
אבל אם זה יביא לריפוי רירית המעי, ולשיפור דרמטי באיכות החיים, אין ספק שזה שווה. חשוב לזכור שדלקת כרונית במעי גם מגדילה סיכון לסרטן ולכן חשוב לטפל בה.
אז תנו לתוסף החדש צ'אנס אמיתי.
קחו אותו במינונים המומלצים שהראו יעילות וספרו לנו לאחר חודש מה זה עשה לכם.

חשוב לקרוא!
שימו לב, בחלק מהמקרים מרגישים הטבה כבר לאחר מספר ימים, כמו שמתארת רונה בסרטון, אך במקרים אחרים יתכן שבשבועיים ראשונים תהיה אפילו החמרה מסויימת בהרגשה ובסימפטומים מסויימים, כגון: ריבוי גזים ואי נוחות בבטן.
ההחמרה נובעת לא פעם מתהליך הריפוי שעורר סידן האמורפי במעיים. חשוב מאוד לא להפסיק במצב כזה, אלא להמשיך עד סוף החודש במינון של 8 כמוסות ליום. בכל המקרים שראינו החמרה בשבוע – שבועיים הראשונים, הייתה לאחר מכן הטבה משמעותית מאוד.

שלכם,

גיל יוסף שחר (MD)

1.    G. Monteleone, D. Fina, R. Caruso, and F. Pallone, “New mediators of immunity and inflammation in inflammatory bowel disease,” Current Opinion in Gastroenterology, vol. 22, no. 4, pp. 361–364, 2006.

2.    Tannahill, G.M.; O’Neill, L.A. The emerging role of metabolic regulation in the functioning of Toll-like receptors and the NOD-like receptor Nlrp3. FEBS Lett. 2011, 585, 1568–1572.

3.    Gunnerson KJ, Saul M, Kellum JA: Lactic versus nonlactic metabolic acidosis: outcomes in critically ill patients. Crit Care 2003, Suppl 2:17.

4.    Lardner, A. The effects of extracellular pH on immune function. J. Leukoc. Biol. 2001, 69, 522–530. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 1419

5.    Roiniotis, J.; Dinh, H.; Masendycz, P.; Turner, A.; Elsegood, C.L.; Scholz, G.M.; Hamilton, J.A. Hypoxia prolongs monocyte/macrophage survival and enhanced glycolysis is associated with their maturation under aerobic conditions.J. Immunol. 2009, 182, 7974–7981.

6.    Menconi MJ, Salzman AL, Unno N, Ezzell RM, Casey DM, Brown DA, Tsuji Y, Fink MP: Acidosis induces hyperpermeability in Caco-2BBe cultured intestinal epithelial monolayers. Am J Physiol 1997, 272:G1007-G1021.

7.    Salzman AL, Wang H, Wollert PS, Vandermeer TJ, Compton CC, Denenberg AG, Fink MP: Endotoxin-induced ileal mucosal hyperpermeability in pigs: role of tissue acidosis. Am J Physiol 1994, 266:G633-G646.

8.    Hodson R. Inflammatory bowel disease. Nature. 2016;540(7634):S97.

9.    Cosnes, J.; Cattan, S.; Blain, A.; Beaugerie, L.; Carbonnel, F.; Parc, R.; Gendre, J.P. Long-term evolution of disease behavior of Crohn’s disease. Inflamm. Bowel Dis. 2002, 8, 244–250.

10.    Latella, G.; Papi, C. Crucial steps in the natural history of inflammatory bowel disease. World J. Gastroenterol. 2012, 18, 3790–3799.

11.    Rieder, F.; Fiocchi, C. Intestinal fibrosis in IBD—A dynamic, multifactorial process. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2009, 6, 228–235.

12.    . C. Abraham and J. H. Cho, “Inflammatory bowel disease,” The New England Journal of Medicine, vol. 361, no. 21, pp. 2066–2078, 2009.

13.    G. Monteleone, D. Fina, R. Caruso, and F. Pallone, “New mediators of immunity and inflammation in inflammatory bowel disease,” Current Opinion in Gastroenterology, vol. 22, no. 4, pp. 361–364, 2006.

14.    A. J. Yarur, A. Jain, D. A. Sussman et al., “The association of tissue anti-TNF drug levels with serological and endoscopic disease activity in inflammatory bowel disease: the ATLAS study,” Gut, vol. 65, no. 2, pp. 249–255, 2016.

15.    Q. Guan, H. A. Burtnick, G. Qing et al., “Employing an IL-23 p19 vaccine to block IL-23 ameliorates chronic murine colitis,” Immunotherapy, vol. 5, no. 12, pp. 1313–1322, 2013.

16.    Q. Guan, Y. Ma, L. Aboud et al., “Targeting IL-23 by employing a p40 peptide-based vaccine ameliorates murine allergic skin and airway inflammation,” Clinical & Experimental Allergy, vol. 42, no. 9, pp. 1397–1405, 2012.

17.    Q. Guan, Y. Ma, C. L. Hillman et al., “Development of recombinant vaccines against IL-12/IL-23 p40 and _in vivo_ evaluation of their effects in the downregulation of intestinal inflammation in murine colitis,” Vaccine, vol. 27, no. 50, pp. 7096–7104, 2009.

18.    Q. Guan, Y. Ma, C. L. Hillman et al., “Targeting IL-12/IL-23 by employing a p40 peptide-based vaccine ameliorates TNBS-induced acute and chronic murine colitis,” Molecular Medicine, vol. 17, no. 7-8, pp. 646–656, 2011

19.    Q. Guan, C. R. Weiss, G. Qing, Y. Ma, and Z. Peng, “An IL-17 peptide-based and virus-like particle vaccine enhances the bioactivity of IL-17 in vitro and in vivo,” Immunotherapy, vol. 4, no. 12, pp. 1799–1807, 2012.

20.    Q. Guan, C. R. Weiss, S. Wang et al., “Reversing ongoing chronic intestinal inflammation and fibrosis by sustained block of IL-12 and IL-23 using a vaccine in mice,” Inflammatory Bowel Disease, vol. 24, no. 9, pp. 1941–1952, 2018.

21.    Q. Guan and J. Zhang, “Recent advances: the imbalance of cytokines in the pathogenesis of inflammatory bowel disease,” Mediators of Inflammation, vol. 2017, Article ID 4810258, 8 pages, 2017.

22.    Y. Ma, Q. Guan, A. Bai et al., “Targeting TGF-beta1 by employing a vaccine ameliorates fibrosis in a mouse model of chronic colitis,” Inflammatory Bowel Disease, vol. 16, no. 6, pp. 1040–1050, 2010.

23.    G. Zhou, Y. Ma, P. Jia, Q. Guan, J. E. Uzonna, and Z. Peng, “Enhancement of IL-10 bioactivity using an IL-10 peptidebased vaccine exacerbates _Leishmania major_ infection and improves airway inflammation in mice,” Vaccine, vol. 28, no. 7, pp. 1838–1846, 2010.

24.    Q. Guan, R. Warrington, S. Moreno, G. Qing, C. Weiss, and Z. Peng, “Sustained suppression of IL-18 by employing a vaccine ameliorates intestinal inflammation in TNBS-induced murine colitis,” Future Science OA, vol. 5, no. 7, 2019.

25.    Fallingborg, J.; Christensen, L.A.; Jacobsen, B.A.; Rasmussen, S.N. Very low intraluminal colonic pH in patients with active ulcerative colitis. Dig. Dis. Sci. 1993, 38, 1989–1993.

26.    Press, A.G.; Hauptmann, I.A.; Hauptmann, L.; Fuchs, B.; Fuchs, M.; Ewe, K.; Ramadori, G. Gastrointestinal pH profiles in patients with inflammatory bowel disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 1998, 12, 673–678.

27.    Krawczyk, C.M.; Holowka, T.; Sun, J.; Blagih, J.; Amiel, E.; DeBerardinis, R.J.; Cross, J.R.; Jung, E.; Thompson, C.B.; Jones, R.G.; et al. Toll-like receptor-induced changes in glycolytic metabolism regulate dendritic cell activation. Blood 2010, 115, 4742–4749.